不平衡症候群
透析不平衡症候群可能致命，但是血液透析可避免的的併發症。可被接受的理論”尿素氮逆轉效應”，因為透析過程快速移除尿素氮和廢物而造成滲透壓高低差，驅使水份進入中央神經系統，以致大腦水腫。基於這樣的理論，避免和治療不平衡症候群的主要處理，仰賴降低尿素氮清除速率和替代補充血漿滲透克分子，降低滲透壓高低差。雖然不平衡症候群的確切發生率不明，透析初期預防策略使用低效能設定，發生率似乎有下降。這篇個案報告一位幸運存活並康復的不平衡症候群引發大腦疝脱的腎友，也是第一個不平衡症候群的腦部影像紀錄時間演變。63歲女性在第二次血液透析後數小時，因為神智不清和不自主動作來到急診。兩天前開始第一次血液透析順利，長期透析適應症為食慾不佳和厭食的尿毒症狀 ，尿素氮143mg/dl，血清肌肝酸10.7mg/dl。第一次和第次人工腎臟使用低通透性人工腎臟FX8，透析時間2-2.5小時，透析液流速300ml/min，血流速130-150ml/min。第二次透析治療後2小時，她發生持續一分鐘的全身性痙攣，然後就完全無法喚醒。理學檢查發現血壓高174/94毫米汞柱，雙側瞳孔對光沒有反射反應，肌肉張力癱軟，雙側病態性巴賓斯基反射。檢驗部分有高血鈉147mmol/L，代謝性酸中毒。緊急腦部電腦斷層沒有顱內出血，核磁共振顯示全腦水腫併兩側海馬勾回腦疝，初步診斷為生命威脅性不平衡症候群。腎友因為呼吸衰竭氣管插管，給予每四小時20%甘露醇和每八小時phenytoin抗癲癇藥物滴注，過度換氣以降低顱內壓。第三次透析在第二次透析後60小時開始，並立即靜脈注射3%高張鹽水300毫升以免腦水腫更加惡化。在住院第21天時，成功拔管；兩個月後，她可以對口語命令有反應；六個月後，她顯得意識清楚，可以用助行器活動；後續腦部核磁共振顯示腦部病灶戲劇性的解除。
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